Najnowsze badania naukowców z Duke University w amerykańskim stanie Karolina Północna dotyczyły koronawirusa i sposobu oddziaływania wirusa na ludzkie płuca. Analiza przeprowadzonych doświadczeń została opublikowana w czasopiśmie "Cell Stem Cell".
Specjaliści pod kierownictwem biologa Purushothama Rao Taty stworzyli model organoida, czyli zminiaturyzowanej i nieco uproszczonej wersji płuc. Wyhodowane w laboratorium płuca zostały wyposażone w ludzkie pęcherzyki płucne, w których zainfekowano wirus SARS-CoV-2.
Naukowcy ten sztuczny narząd nazwali "mini płucami w szalce" i twierdzą, że dzięki niemu mogą równolegle prowadzić wiele doświadczeń m. in.dotyczących wpływu leków na zarażone tkanki.
Najgroźniejsza z infekcji wywołanych koronawirusem SARS-CoV-2 następuje w płucach. To właśnie tam wirus skutecznie niszczy pęcherzyki płucne. Skutkiem jest zapalenie płuc oraz ostra niewydolność oddechowa, która jest główną przyczyną śmierci pacjentów z koronawiusem.
Eksperci potrzebowali modelu, który jak najwierniej odwzorowałby ludzkie tkanki budujące płuca i jednocześnie pozwoliłby na przeprowadzenie szczegółowych badań. Wyzwania podjęli się uczeni z Duke University, który stworzyli żywy organoid zachowujący się niczym ludzkie pęcherzyki płucne.
To elastyczny model do wielu zastosowań. Mówimy nie tylko o SARS-CoV-2, ale też o badaniach choćby nad grypą - tłumaczy Rao Tata w czasopiśmie "Cell Stem Cell".
Po zainfekowaniu organoidu koronawirusem, mini płuca wykazywały reakcję zapalną mediowaną przez interferony. To grupy białek, które zwykle czynnie bronią organizm przed chorobą.
Eksperci zauważyli, że w płucach wytworzyła się także "burza cytokinowa", co wpłynęło na funkcjonowanie wyżej wspomnianych białek. Organizm produkuje cytokiny w sytuacji zagrożenia, u niektórych osób chorych na COVID-19 zaobserwowano ich nadmierną produkcję, co doprowadzało jednocześnie do nadmiernej aktywności komórek odpornościowych.
Zaobserwowaliśmy także "burzę cytokinową" wywołaną przez płuca z powodu obecności wirusa. Dotąd sądziliśmy, że działo się to z powodu dużej liczby komórek układu odpornościowego. Widzimy jednak, że to samo ma miejsce w komórkach macierzystych - podkreśla naukowiec.
Naukowcy z Duke University zaobserwowali, że komórki w organoidzie tworzyły interferony, a potem popełniały samobójstwo. To samo dostrzegano wcześniej podczas sekcji zwłok zmarłych na koronawirusa.
Sygnał do samozniszczenia otrzymywały także komórki z pobliskich, ale nie zajętych jeszcze przez wirusa obszarów płuc. Doprowadza to do poważnych uszkodzeń organizmu.
Wygląda to na wyścig, by uśmiercić tkanki tam, gdzie wirus może za chwilę dotrzeć. Tworząc ten bufor bezpieczeństwa, organizm niestety mocno się uszkadza - tłumaczą naukowcy.
Twoja opinia pozwala nam tworzyć lepsze treści.
